Zelta vecums vīrusiem

Zelta vecums vīrusiem

Aleksejs Ržheševskis
"Tautas mehānika" №9, 2015

Koronavīruss MERS, kas nesen parādījās Dienvidkorejā, pārsteidza Dienvidkorejas iestādes un lika viņiem veikt steidzamus epidemioloģiskus pasākumus. PVO ģenerāldirektors Margaret Chen bija spiests paziņot, ka "jaunais koronavīruss ir drauds visai pasaulei." Un šie vārdi attiecas ne tikai uz MERS, bet arī uz citām jaunām un nezināmām infekcijām.

Tiek pieņemts, ka kopējais vīrusu daļiņu skaits ir lielāks par visu organismu šūnu skaitu uz Zemes. Vīrusi mūs apņem visur dabā, un katram dzīvajam organismam katrā šūnā ir pēdas ar iepriekšējām tikšanām.

Vīrusu ģenētiskā daudzveidība, spēja mainīties un pielāgoties ir pārsteidzoša. Pirms miljoniem gadu atpakaļ evolūcijā piedalījās genoma un retrovīrusu retroelementi, kas darbojās kā ģenētiskais rezervuārs jauno gēnu izveidē un sugu sarežģīšanā. Un tagad vīrusi var darboties kā viens no "attīstības līdzekļiem", kas regulē iedzīvotāju lielumu un dzīvotspēju.

No rakstiskajiem avotiem mēs apzināmies pirmās vīrusu epidēmijas, kas radās senajā Grieķijā 430. gadā pirms Kristus. un Romā 166. gadā.Daži viroloģisti norāda, ka Romā pirmā baku epidēmija varētu būt notikusi. Tad no nezināmas nāvējošas slimības visā Romas impērijā nogalināti vairāki miljoni cilvēku.

Kopš tā laika Eiropas kontinents ir regulāri pakļauts postošiem epidēmiju, galvenokārt čūlu, holēras un baku iebrukumiem. Epidēmijas pēkšņi nonāca viens pēc otra kopā ar cilvēkiem, kas ceļo lielos attālumos, izpostīja visas pilsētas. Un tikpat pēkšņi viņi apstājās, neradot sevi simtiem gadu.

Varoulas vīruss ir kļuvis par pirmo zināmo infekcijas nesēju, kas rada draudus visai cilvēcei. Sākot savu "melno" procesiju visā pasaulē pirms apmēram 2000 gadiem, viņš uzliek daudzus cilvēkus visos kontinentos savā kapā un pastāvēja līdz 1980. gadam, kamēr cilvēce ar kopīgiem spēkiem viņu uzvarēja. Šodien šis vīruss tiek stingri kontrolēts divās laboratorijās, Krievijā un Amerikas Savienotajās Valstīs.

Zinātnieku skatījumā vīrusi bija agrīnā XVIII gs. Tad Eiropas ārsti ieinteresēja nevēlamas vakcinācijas fenomenu, kad cilvēki, kas bija inficējušies ar vieglu govju apaugļošanu, nebija uzņēmīgi pret baku, tas ir, cilvēku.Pārrāvums šajā jautājumā notika 1796. gadā, kad angļu ārsts un zinātnieks Edvards Jenners publiski izgatavoja pirmo ozolu vakcīnu.

1892. gadā tika aprakstīts pirmais vīruss. Vīrusu atklājēja nosaukums pamatoti pieder krievu mikrobiologam Dmitrijam Iosifovičam Ivanovski, kurš XIX gs. Beigās varēja aprakstīt vīrusu, kas izraisīja tabakas auga mozaīkas slimību. Un pēc šī atklājuma sākās lavīnu līdzīgs vīrusu pētījums, kas nekad vairs neapbrīno mūs un neparedz neparedzētus pārsteigumus.

Kā vīruss darbojas?

Latīņu vārds vīruss nozīmē indes. Pilnīga vīrusa daļiņa, virions, sastāv no proteīna apvalka, kapsīda un iekšējā satura: vairāki īpaši proteīni un nukleīnskābe, kas kodē vīrusu gēnus.

Visus vīrusus parasti iedala divās lielās grupās pēc to nukleīnskābes veida, ko tie satur: DNS un RNS vīrusi. No praktiskā viedokļa RNS saturošiem vīrusiem ir vislielākā ieinteresētība mums visiem, jo ​​tie ir visbīstamākie šodien sastopamie infekcijas izraisītāji: gripas vīruss, koronavīrusi un vissarežģītākais no visiem vīrusiem, HIV.

HIV vīrusa struktūra

Vīrusi neuzrāda dzīves pazīmes, līdz viņi satiekas ar saimniekorganismu. Šīs sanāksmes rezultātā izveidojas vīrusu šūnu komplekss, kas spēj dzīvot un ražot jaunus virionus.

Glikoproteīni. Ar viņu palīdzību vīruss piesaistās CD4 receptoriem limfocītu virsmā.

Supercapsīds. Fosfolipīdu divslāņu membrāna, kas aizņemta no saimniekorganisma šūnas, no kuras vīruss ir nobriedis.

RNS. Divi identiski pavedieni, kuros ir ieprogrammēta visa ģenētiskā informācija par vīrusu.

Capsid. Proteīna tvertne saīsinātā konusa veidā, kurā tiek uzglabāti RNS un svarīgākie fermenti: reversās transkriptāzes, integrāzes, proteāzes.

Reversā transkriptāze. Enzīms, kas pārveido vīrusa RNS matricas saimnieka šūnas DNS. To sauc par inversi, jo vairumā gadījumu RNS tiek sintezēts ar DNS paraugu, nevis otrādi.

Gandrīz visiem zinātnei raksturīgajiem vīrusiem ir savs īpašais mērķs dzīvā organismā – specifisks receptors uz šūnas virsmas, uz kuru tie pievienoti. Šis mehānisms precīzi nosaka, kuras šūnas vīruss tiks ietekmēts. Piemēram, poliomielīta vīruss var pievienot tikai neironiem un hepatīta vīrusu aknu šūnām. Imūndeficīta vīruss attiecas uz dažādām šūnām.Pirmkārt, tie ir imūnās sistēmas šūnas (T-limfocītu palīgs šūnas, makrofāgi). Kā arī eozinofīli un timocīti (leikocītu pasugas), dendrītiņas šūnas, astrocytes (nervu audu palīgšūnu veids) un citas šūnas, kas to membrānā uztur konkrētu receptoru CD4 un CXCR4-coreceptor. Gandrīz visi no tiem ir tieši saistīti ar imūnsistēmu.

Kā darbojas imunitāte?

Vislabāk veselīgam organismam ir ļoti uzticama daudzpakāpju aizsardzības sistēma pret visu veidu "nepiederošo" iekļūšanu. Aprakstam un transkriptam dažādos laikos, sākot ar 1901. gadu, tika piešķirtas sešas Nobela prēmijas.

Pēc tam, kad vīruss iekļūst iekšā, jau imūno šūnu gļotādās, makrofāgi (grieķu "devourers"), absorbē daļu no vīrusa daļiņām. Šīs šūnas spēj uztvert un sagremot baktērijas, mirušas šūnas un citas svešas daļiņas, ieskaitot virionus.

Profesija – Ēdinātājs

Cilvēka fagocīti tiek iedalīti divās klasēs, ko sauc par "profesionāliem" un "neprofesionāliem". Profesionālie fagocīti ir aktīvāki un tiem ir receptori, kas ļauj atšķirt "savu" un "svešzemju".Profesionāli fagocīti ietver makrofāgas.

Kad vīruss nokļūst asinsritē, leikocīti, ieskaitot trīs galvenos veidus: T-palīgi, B-limfocīti un T-killers, iet uz kaujas ar to. T-palīgs (no angļu valodas helpera – palīgs), izmantojot CD4 receptorus, atpazīst antigēnus – tā saucamās molekulas, kas var saistīties ar antivielām. Nosaukums "antigēns" nāk no vārdiem "antiviela" un "ģenerators". Šādas molekulas ir vīrusu daļiņu sastāvā.

T-palīdzības sniedz stimulējošu signālu pret vīrusu "killers" – B-limfocītiem un T-killers, vienlaikus nododot antigēnus viņiem. Aktivizētie B limfocīti veido antivielas, kas atrod brīvus antigēnus vīrusiem un saistās ar tiem. Vīrusu antivielu tandēms tiek notverts un iznīcināts ar makrofāgiem. T-killer mērķi ir vīrusa ietekmētās ķermeņa šūnas. Šie limfocīti veic lizu, tas ir, bojāto šūnu izdalīšana ar īpašu fermentu palīdzību. Imūnās atbildes pēdējā stadijā T-supresoru šūnas mazina imūnās atbildes reakciju, apturot T-killers un B-limfocītu agresīvo darbību, lai tie izkliedētu un neiznīcinātu veselas šūnas.

Tajā pašā laikā organismā tiek ieviests vēl viens molekulārās aizsardzības mehānisms: ar vīrusu inficētās šūnas sāk ražot īpašus proteīnus, interferonus, kuri spēj atstāt šūnu un mijiedarboties ar blakus esošajām šūnām, samazinot proteīnu sintēzes līmeni un novēršot vīrusa pavairošanos. Tiek ietekmēts gan vīruss, gan saimnieka šūna, bet infekcijas izplatīšanās ir bloķēta.

Interferoni skan trauksmi

Izmantojot interferonu, vīrusa skartā šūnas pārraida blakus esošās šūnas, lai tās būtu gatavas satikties ar ļaunprātīgiem aģentiem. Šis mehānisms ietver visu šūnu, kas saskaras ar vīrusu, nāvi, bet vīrusa reprodukcija un infekcijas tālāka izplatīšanās ir bloķēta.

Starp citu, interferoni aktivizē vairākus imūnās sistēmas mehānismus. Interferonu alfa (IF-α) stimulē leikocītu sintēzi, tiek iesaistīta cīņā pret vīrusiem un tai ir pretvēža iedarbība. Interferons-beta (IF-β) rada saistaudu audu šūnas, fibroblastus, un tam ir tāds pats efekts kā IF-α, bet ar pretiekaisuma efekta novirzi. Gamma interferons (IF-γ) uzlabo T-šūnu, T-helperu un C08 + T-limfocītu veidošanos, tādējādi iegūstot imūnmodulatora īpašību.

Vīru karalis

Katrs no mums satikās ar labu veselību cilvēkiem, kuri ir izturīgi pret visa veida sezonas vīrusiem, piemēram, SARS vai gripu. Pat raku vīruss nebija nogalinājis visus bez izņēmuma un pat Ebola drudzis, kas mūsdienās rada traku afrikāņiem, atstāj ceturtdaļu no inficētajiem cilvēkiem.

Un tikai saistībā ar vienu infekciju, imūnsistēma ir bezspēcīga 100% infekcijas gadījumu. Neviens no 50 miljoniem cilvēku, kas inficēts ar HIV, dzīvos nogatavojušam vecumam. Vēl nav atklātas pat teorētiskās iespējas vērsties pret HIV un AIDS.

HIV apkarošanas problēma ir saistīta ar vairākiem faktoriem. Tātad, cilvēka imūnsistēma, nevis cīņa pret vīrusu, dažkārt palīdz viņam. Šo fenomenu sauc par "antivielu atkarīgu infekcijas uzlabošanos" (ADE): antivielas, kas tiek ražotas organismā, reaģējot uz vīrusu izraisītu uzbrukumu, atvieglo vīrusa iekļūšanu šūnā, runājot par miniatūriem virijoniem kā sava veida ceļvedi. Denges un Ebola vīrusi arī izmanto līdzīgu vīrusu mehānismu.

1991. gadā šūnu biologi no Maryland, pētot imūnreakciju pret HIV vakcīnu, atklāja antigēnu impresīvu fenomenu.Izrādījās, ka imūnsistēma atceras tikai vienu, pirmo HIV vīrusa variantu un rada tai specifiskas antivielas. Ja vīruss mutācijas rezultātā rodas punktu mutācijas, un tas notiek bieži un ātri, imūnsistēma kādu iemeslu dēļ nereaģē uz šīm izmaiņām, turpinot ražot antivielas pret pirmo vīrusa variantu. Kā uzskata daudzi zinātnieki, šī parādība ir šķērslis efektīvas HIV vakcīnas radīšanai.

Bet tas nav ne visi triks nāvīga infekcijas arsenālā. Mūsu ķermenī ir īpašas antiretrovīrusu sistēmas, kurām jāizvairās no visiem retrovīrusiem, tai skaitā no HIV (vairāk informācijas par retrovīrus skatīt žurnāla jūlija numurā). Šodien ir divas šādas sistēmas: AID / APOBEC un TRIM5-α. Bet, kā izrādījās, tā vietā, lai cīnītos ar HIV, šīs anti-virus sistēmas kļuva par viņa "apsargiem" – tās aizsargā imūndeficīta vīrusu no bojātām kopijām un citiem vīrusiem.

Saskaņā ar vienu versiju, iemesls ir tas, ka senie retroelementi, no kuriem radās retrovīrusi, evolūcijas procesā kļuva par mūsu pašu genomu.Tādēļ imūnsistēma "ar veco atmiņu" var savākt vīrusus. "

Mēs tās uzcēlām paradīzi

Varbūt galvenais vīrusu ierocis ir spēja ļoti strauji mainīties. Jo īpaši HIV gadījumā šis īpašums ir saistīts ar faktu, ka enzīmu reversās transkriptāzes laikā tiek pieļauti kļūdas, kopējot vīrusu organismā. It kā policija meklē noziedzīgo par identikit un izdrukas, bet katru dienu viņš maina savu izskatu. Citiem vīrusiem ir savi mainīguma mehānismi. Pateicoties tiem, piemēram, Ebolas vīruss divdesmit gadus kopš tā atklāšanas ir mainījies par pilnu ceturtdaļu.

Šodien ne tikai HIV ir drauds cilvēcei. Tikai daži cilvēki zina par globālo epidēmiju, ko izraisa C hepatīta vīruss. To atklāja 1989. gadā, un tagad visā pasaulē ir 150 miljoni cilvēku – tā pārvadātāji. Katru gadu mirst 400 000 cilvēku no tā izraisītajām komplikācijām. Netipiska pneimonija, Ebola, putnu gripa, MERS koronavīruss un citas, vēl nezināmas infekcijas noteiktos apstākļos var izraisīt epidēmijas ar lieliem cilvēku upuriem.

Dabas rezervuārs "rezerves daļām" vīrusiem ir milzīgs, un tos var salocīt bīstamās formās.Šo procesu sauc par vīrusa rekombināciju – vīrusi apmaiņā starp saviem gēniem, radot jaunas sugas. Šāda rekombinācija var notikt gan starp dažādām DNS, gan dažādām RNS. Turklāt apmaiņā iesaistītais ģenētiskais materiāls ir ne tikai vīrusi, bet arī viņu nesēji – piemēram, dzīvnieku un cilvēka vīruss var savienot. Tā parādās jauni bīstami vīrusu veidi.

Bet kāpēc šodien jaunie vīrusi parādās biežāk? Profesors Vitalijs Kordjums, Molekulārās bioloģijas un ģenētikas institūta profesors, min vairākus galvenos iemeslus, no kuriem galvenie ir iedzīvotāju tuvums, kad ir ciešs kontakts starp cilvēkiem ar lielu skaitu no viņiem un spēja ātri pārvietot vīrusu nesējus. Pateicoties zinātnes un tehnikas attīstībai, pēc dažām dienām bīstamas infekcijas pārvadātājs var nokļūt no viena kontinenta uz otru. Tas pats progress ir novedis pie tā, ka pēdējo 70 gadu laikā iedzīvotāju vienpusēja migrācija no ciemiem un mazpilsētām uz lielām pilsētām ir novedusi pie kompaktu multimiljonu apmetņu rašanās.

Acīmredzot mūsu mūsdienu "pilsētu" dzīvesveids ir nozīmīga loma virknu straujas attīstības procesos.Cilvēks, organizējot savu dzīvi ar komfortu un pārveidojot viss apkārt pēc viņa gaumes, pēkšņi aizmirsa, ka viņš ir parasta bioloģiska suga, un vairs nedzīvo saskaņā ar dabas likumiem. Un vīrusi mums to atgādina.

MŪSU EKSPERTA
Jevgeņijs Komarovska,
pediatrs, infekcijas slimnieks, televīzijas vadītājs:

"Galvenā grūtība vīrusu infekciju ārstēšanā ir tāda, ka zāles jāieplūst cilvēka ķermeņa šūnā un iznīcina vīrusu, nekaitējot šūnai un tās kaimiņiem. Tādēļ pretvīrusu zāļu iedarbība parasti ir vērsta uz vīrusa reprodukcijas palēnināšanos un Imunitāte: labākā antivīrusu stratēģija ir profilakse.

  1. Vakcinācija. Vājināta vīrusa ieviešana ķermenī noved pie pilnvērtīgu antivielu veidošanās, kas aizsargā cilvēku no specifiskas vīrusu infekcijas (masalu, masaliņu, poliomielīta, B hepatīta, gripas, ērču encefalīta uc).
  2. Kontakta ar iespējamu infekcijas avotu novēršana vai ierobežošana (atsevišķa telpa pacientiem ar akūtu elpošanas ceļu infekciju un masku saviem radiniekiem, "izvēlēta" seksuālā dzīve AIDS profilaksē ucd)
  3. Dzīvesveids un izglītības sistēma, kas veido normālu imunitāti. "

Like this post? Please share to your friends:
Atbildēt

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: